Mucosale hechting
De meeste bacteriën die diarree moet eerst voldoen aan specifieke receptoren op het slijmvlies. Een aantal verschillende moleculaire mechanismen hechting zijn uitgewerkt, bijvoorbeeld verklevingen op de punt van de pili of fimbriae die uit de bacteriële oppervlakte steun adhesie uitsteken. Voor sommige ziekteverwekkers is dit slechts het voorspel van invasie of toxine productie, maar andere zoals enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) veroorzaken gehechtheid-verstrijking mucosalaesies op EM en produceren een secretoire diarree direct als gevolg van de hechting. Enteroaggregative E. coli (EAggEC) zich in een geaggregeerde patroon met de bacteriën samenklontering op het celoppervlak en haar toxine oorzaken aanhoudende diarree in ontwikkelingslanden. Diffuus vastzit E. coli (DAEC) houdt zich op een uniforme wijze en kan ook leiden tot diarree bij kinderen en in ontwikkelingslanden. Mucosale invasie Invasieve pathogenen zoals Shigella spp. Enteroinvasive E. coli (êí) en Campylobacter spp. dringen in het darmslijmvlies. Ze vernietigen de epitheliale cellen en de productie van de symptomen van dysenterie: laag-volume bloederige diarree, met buikpijn. Toxineproductie Gastro-enteritis kan worden veroorzaakt door verschillende soorten van bacteriële toxinen: Klinische syndromen Bacteriële gastro-enteritis kan verdeeld worden op klinische gronden in twee grote syndromen: waterige diarree (meestal te wijten aan enterotoxinen of therapietrouw), en dysenterie (meestal te wijten aan mucosale invasie en schade). Bij sommige pathogenen zoals Campylobacter jejuni er kan overlapping zijn tussen de twee syndromen. een artikel afkomstig van Matt Loran "
|
|||
|