Metabolische en immunologische gevolgen van infectie

Share

|

Fever

Lichaamstemperatuur wordt gecontroleerd door de temperatuurregelingssystemen centrum in de voorste hypothalamus in de vloer van de derde ventrikel. Gram-negatieve bacteriën bevatten lipopolysaccharide (LPS) en peptidoglycan, die ook een onderdeel van Gram-positieve bacteriële celwand. Toll-like receptoren (TLR, blz. 202) op monocyten en dendritische cellen herkennen deze lipopolysaccharides en het genereren van signalen die leiden tot de vorming van inflammatoire cytokines, zoals IL-1, -6, -12, TNF-α en vele anderen. Deze cytokines handelen op temperatuurregelingssystemen centrum door verhoging van prostaglandine (PGE2) synthese. De antipyretische effect van salicylaten wordt gebracht, althans gedeeltelijk, via de remmende effecten op prostaglandine-synthase.

Koorts productie heeft een positief effect op het verloop van infectie. Echter, voor elke 1 ° C stijging van de temperatuur, is er een 13% toename in rust stofwisseling en zuurstof verbruik. Koorts leidt derhalve tot een hogere energie-eisen op een moment dat anorexia leidt tot een verminderde voedselinname. De normale compenserende mechanismen in de hongerdood (bijv. mobilisatie van vet winkels) worden geremd in acute infecties. Dit leidt tot een toename van skelet spierafbraak, het vrijgeven van aminozuren, die via gluconeogenese, worden gebruikt om energie te leveren.

Tumor Necrosis Factor (TNF)

TNF-α is vrijgelaten uit een verscheidenheid van fagocytaire cellen (macrofagen / monocyten) en TNF-β uit niet-fagocytische cellen (lymfocyten, natural killer cellen) in reactie op infecties (bacteriële endotoxine) en inflammatoire stimuli. TNF zelf dan stimuleert het vrijkomen van een cascade van andere bemiddelaars die betrokken zijn bij inflammatie en remodellering weefsel, zoals interleukine (IL-1 en IL-6), prostaglandines, leukotriënen en corticotropine. TNF is dus verantwoordelijk voor veel van de gevolgen van een infectie.

De biologische gedrag van de ziekteverwekker en de daaruit voortvloeiende host response zijn verantwoordelijk voor de klinische expressie van de ziekte die vaak mogelijk maakt klinische erkenning. De incubatietijd na blootstelling kan nuttig zijn (bv. waterpokken 14-21 dagen). De site en distributie van een uitslag kan worden diagnostische (bijv. gordelroos), terwijl de symptomen van hoesten, sputum en Pleurapijn wijzen op lobaire longontsteking. Koorts en meningismus karakteriseren klassieke meningitis. Infectie gelokaliseerd kunnen blijven of worden verspreid en geven aanleiding tot de sepsis syndroom en verstoringen van eiwit metabolisme en zuur-base evenwicht. Veel infecties zijn self-limiting, en immuun-en niet-immune gastheer afweermechanismen zal uiteindelijk de pathogenen duidelijk. Dit wordt meestal gevolgd door weefselherstel, hetgeen kan resulteren in volledige resolutie of verlaten resterende schade.

---